Experimente an Säuglingsmäusen deuten auf einen neuen Weg hin, die Ausbreitung der Grippe bei Menschen zu verhindern

Wissenschaftler wissen seit langem, dass einige Viren und Bakterien Infektionen auslösen, indem sie sich zunächst an Zuckermoleküle auf der Oberfläche von Zellen heften, die die Nebenhöhlen und den Rachen von Säugetieren, einschließlich Menschen, auskleiden. An diese Moleküle, sogenannte Sialinsäuren oder SAs, können sich beispielsweise virale Partikel anheften, wie Schlüssel, die in Schlösser passen.

Nun zeigt eine neue Studie an Säuglingsmäusen, dass die Verhinderung der Anlagerung von Viruspartikeln an SAs nicht nur das Eindringen von Influenza-A-Virusinfektionen einschränkt, sondern auch deren Austritt (Ausscheidung) und Übertragung von Maus zu Maus behindert. Solche Infektionen sind die Hauptursache der saisonalen Grippe, an der jährlich mehr als 36.000 Amerikaner sterben.

Zwar gibt es Impfstoffe zum Schutz vor Infektionen und zur Behandlung von Symptomen, diese sind jedoch nicht narrensicher, sagen Wissenschaftler, und es sind mehr Strategien erforderlich, um die Ausbreitung von Infektionen zu verhindern.

Unter der Leitung von Forschern der Grossman School of Medicine der NYU entfernte oder desialylierte das Studienteam SA-Rezeptoren, indem es direkt in die Nasenhöhlen von Mäusen ein Neuraminidase-Enzym einbrachte, von dem bekannt ist, dass es die Fähigkeit der Säuren, an Zelloberflächen zu haften, schwächt.

Die Säuglingsmäuse wurden dann mit Influenza A infiziert. Die Ergebnisse zeigten, dass die Behandlung mit dem Enzym Neuraminidase die Übertragungsraten von Maus zu Maus bei einem halben Dutzend getesteter Influenzastämme drastisch um mehr als die Hälfte (von 51 % auf 100 %) senkte.

Veröffentlichung in der Zeitschrift mBio online am 11. Januar wurde die Arbeit an Säuglingsmäusen durchgeführt, bei denen das Forschungsteam im Gegensatz zu den noch einige Monate älteren oder erwachsenen Mäusen viele Sialinsäuren im oberen Teil ihrer Atemwege aufwies.

Konkret blockierte das Team zwei SAs, technisch gesehen Alpha-2,3-SA- und Alpha-2,6-SA-Rezeptoren (die Schlösser). Es ist bekannt, dass diese in den menschlichen Atemwegen weit verbreitet sind, was laut Forschern Säuglingsmäuse zu einem guten Vergleichsmodell für die Untersuchung der Ausbreitung der Infektionskrankheit bei Kindern macht, die auch als wichtige „Treiber“ der Grippeübertragung unter Menschen gelten.

„Wenn sich weitere Experimente am Menschen als erfolgreich erweisen, könnten desialylierende Neuraminidase-Enzyme die Ausbreitung der Grippe verhindern“, sagte die leitende Studienforscherin und Spezialistin für Infektionskrankheiten Mila Ortigoza, MD. Ph.D.

„Während aktuelle Ansätze mit Impfstoffen und Behandlungen auf das Virus abzielen, ist unsere Studie die erste, die zeigt, dass die Behandlung des Wirts, entweder infizierter Mäuse oder potenziell infizierter Menschen, um zu verhindern, dass sie das Virus auf einen anderen Wirt übertragen, eine weitere wirksame Strategie zur Bekämpfung der Pervasivität sein könnte.“ Infektionskrankheiten“, sagte Ortigoza, der auch Assistenzprofessor in den Abteilungen für Medizin und Mikrobiologie an der NYU Langone ist.

Ortigoza weist darauf hin, dass umfangreiche klinische Forschung erforderlich ist, bevor Neuraminidasen für die Zulassung als Behandlung beim Menschen in Betracht gezogen werden können. Sie sagt, das Team habe bereits Pläne für weitere Experimente, um zu untersuchen, warum Säuglinge anfälliger für Infektionen durch Atemwegsviren sind und ob die Blockierung von Sialinsäuren bei Kindern auch die Ausbreitung der Grippe verhindern kann.